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Windows 7落幕 硬件市场准备好了吗******

　　北京时间1月10日，Windows 7操作系统将结束ESU，即付费外延扩展支持，对于企业用户来说，即便是想再掏钱，微软也不会再下发安全补丁了。在运营了14年之后，微软这款经典产品告别市场，随着软件不断更新升级，硬件真的准备好了吗？

　　系统“走太快”

　　资料显示，Windows 7发布于2009年10月，2015年结束主流支持，2020年结束外延支持，随后微软上线了ESU，允许通过付费的方式订阅安全补丁。据了解， 虽然微软官方已经暂停Windows 7的维护，但是安装了Windows 7的用户，依然可以继续使用。

　　虽然从2020年开始，Windows 7便开始了下线倒计时，许多用户不得已开始升级至Windows 10，但值得关注的是，不少用户升级后便删除了该系统，转回了Windows 8.1的出厂设置系统，而怀念Windows 7的声音则开始发酵，数据也反映了这一点，截至2019年10月，Windows 7市场占有率仍接近57%。

　　朱先生是一名国企职工，疫情居家办公期间，他常用自己的笔记本电脑处理一些表单，他向北京商报记者表示，虽然现在已经习惯于Windows 10，但上手之初却感到诸多不便，觉得新系统太过花哨，例如Windows 10有两套界面风格，即Win23和UWP，界面风格不统一，而更改设置的地方则有两个，即控制面板和“设置”，这些新的设计并未增强使用体验，反而容易让用户混淆。

　　不过更多的声音反映Windows 10比此前的版本更慢，北京商报记者在微博等平台发现，不少用户称Windows 10和自己手里面老旧的电脑不相匹配，界面闪退、电脑蓝屏等问题并不少见，就连开机用时也比此前的Windows 7长了不少，更加花哨的Windows 10自然也多出不少后台进程，让一些搭载了i5处理器的用户也感觉“带不动”。

　　电脑“卖不动”

　　尽管如此，微软更新的脚步丝毫不慢，2021年10月，微软推出了Windows 11，据悉，Windows 11会保持一年一更的节奏，每年下半年上线，支持时间24个月，而企业客户则为36个月。

　　实际上，微软并非意识不到老电脑用户对新系统的抵触，微软在官网支持页面中写道：“大多数Windows 7设备将不符合升级到Windows 11的硬件要求，作为替代方案，兼容的Windows 7电脑可以通过购买和安装完整版本的软件升级到Windows 10。”

　　产业观察家洪仕斌认为，微软作为软件大厂，在一定程度上已经察觉到软件、硬件的更新速度不一，尤其近年来个人电脑出货下滑明显，用户换新电脑的周期越来越长，这些因素不利于新版系统的铺开。

　　数据也佐证了这一点，据分析机构Canalys发布数据，2022年三季度个人电脑遭遇需求大幅下滑，台式机和笔记本电脑在三季度的总出货量同比下降18%至6940万台，其中，笔记本电脑出货量受影响最大，同比下降19%至5470万台。

　　洪仕斌指出，从大背景看，近年来持续的疫情以及多国经济下行叠加高通胀影响，让消费电子市场笼罩着一片愁云惨雾，从个人PC这一品类来看，如今越来越多的电子产品都能作为互联网入口，无疑分摊掉了许多PC电脑方面的需求，而更为重要的是，尽管市场上游戏本依旧是一重要品类，不过从整体PC产业来看，它并没有踏上如今游戏、社交需求的风口，反而是手机以肉眼可见的速度变得愈发智能，承担了以上需求。

　　专家指出，面对此种情况，整机厂商或应考虑对笔记本功能的进一步细分，将更多精力放置在轻薄本、独显本这样的办公刚需品类，游戏本尽管能够撑起高端产品条线，但其毕竟属于改善型消费，在个人消费日益谨慎的今天恐增长有限，突出电脑生产工具属性的同时，进一步改善成本结构，下探价格或是当前较为实际的策略。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）