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苏贞昌赖着不下台被嘲讽：新年主打歌应该是周华健《其实不想走》******

　　【环球时报特约记者 陈立非】民进党去年“九合一”选举惨败后，岛内舆论都在催促改组行政部门，党内派系更是躁动不安。但一个多月过去了，台“行政院长”苏贞昌仍然赖着不下台，这激起了岛内舆论的愤慨。

　　台湾《联合报》3日称，蔡英文对改组行政部门尚未最后决定，最近征询党内意见，结果被视为蔡英文嫡系的民进党代理主席、高雄市长陈其迈突然出言“护苏”。他声称支持苏贞昌，因为行政部门稳定，政局才会稳定，“应在稳定中改组”。这番论调被民进党各派系解读为苏贞昌有机会留任，大部分人都表示担忧。有派系高层称，民进党日前通过的败选检讨报告被批没有反省，党内大部分意见都希望大幅改组行政部门，但苏贞昌至今不下台，民众可能再次用选票教训民进党。

　　苏贞昌3日回应称，在“沉默螺旋”效应下，陈其迈愿意站出来讲话让他备感温暖。他还称，蔡英文已表示会在“立法院”会期结束后报告改组状况，而他的任免是蔡的职权，“请大家尊重”。

　　国民党台北“立委”补选候选人王鸿薇3日谈到桃园传出的警匪枪战，嘲讽台湾好像从南到北都在拍警匪枪战电影，而前“内政部长”徐国勇下台后就无声无息，“苏贞昌还坐在位子上，应该给交代”。名嘴黄扬明称，苏贞昌在外界呼吁改组行政部门的声浪中，跨年夜在粉专推出了浓浓抖音风格的“注意看，这个男人太狠了”视频，尤其片尾的口号是“继续冲、继续拼”，“可见，苏贞昌仍期待继续率领行政团队，保住大位的动机显而易见”。他嘲讽说，苏贞昌的新年主打歌应该是周华健的《其实不想走》，“其实不想走，其实我想留，留下来陪你(蔡英文)每个春夏秋冬”。国民党台北市议员游淑慧直言，蔡英文以前是和苏贞昌合作压制新潮流系及其他派系，但现在蔡自己与英系都已跛脚，所以不是她要不要改组，而是她有没有能力换掉苏贞昌，要看苏自己想不想、要不要下台，他不要的话，蔡英文也没办法。名嘴张友骅对于苏贞昌说自己不眷恋权位讽刺道，从他之前选台北县长时说是最后一次，结果又接着选台北市长、新北市长，然后当“行政院长”，到现在谁还会相信他？

　　绿营内部看法不一。民进党“立委”陈亭妃直接开炮，“党的败选检讨报告出炉了，行政院的检讨报告呢？”“立委”高嘉瑜认为，行政部门应该“团进团出”。意思是一旦苏贞昌下台，整个团队应就地解散。美丽岛电子报董事长吴子嘉2日透露，他听到消息是只有苏贞昌压得住行政部门，所以不会换掉他，但“这是鬼话”。他认为，背后原因还是蔡英文和副手赖清德的权力斗争。去年“九合一”选举的结果显示蔡英文已经被民众惩罚，但她不接受跛脚的事实，因此不换苏贞昌，“若2月1日不换的话，就不会换了”。

　　“苏贞昌，够了吧！”资深媒体人李晴果以此为题撰文称，自“九合一”败选以来，民进党的所作所为让人完全感受不到这个政党有“痛定思痛、洗心革面”的决心，苏贞昌还撑在台上，官员也毫无反省，部分高官倨傲的态度令人难以置信。文章说，苏在政坛打滚了几十年，权力的滋味、从政的光环，也享受得够多了，如今75岁高龄，还在贪恋什么呢？“奉劝苏贞昌走人吧！如此死皮赖脸，更会拖垮民进党”。《联合报》3日发表社论称，因为苏贞昌接受蔡英文慰留，民进党第一时间已错失行政部门改组的时机。这些日子，不仅没改组、官员在“立法院”备询态度傲慢，而且民进党检讨报告被批避重就轻，一系列事件不断加深民众对民进党的负面印象，至今没有止血迹象。台北市第三选区“立委”补选1月8日投票，党内各派系都担心继“九合一”和嘉义市长选举之后“三连败”，接下来2024年台湾地区领导人选举和“立委”选举恐怕更不好过。文章提及曾准确预测“九合一”选举结果的日本学者小笠原直指慰留苏贞昌是失败决定，他更称，民进党“好像想假装败选没什么大不了”，“外国人都看得这么明白，台湾人会不懂吗？民进党还想骗谁？”

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）